- В памятке представлен образец письменного разбора предложения.
- Вашему вниманию предлагается книга 'Опыт психоаналитического разбора случая психоневротического заболевания'.
- Опыт психоаналитического разбора случая психоневротического заболевания. Автор: Моисей Вульф.
- Вульфа Опыт психоаналитического разбора случая психоневротического заболевания. Автор: Вульф Моисей Владимирович Издательство: Эрго Год издания: 2012 ISBN.
- По проведению разбора пожаров в подразделениях ФПС.
- Автор: Вульф Моисей Владимирович, 48 стр., серия: 'PsA consilium', издатель: 'НИПЦ 'ERGO'', ISBN: 978-5-98904-141-1. Вульфа 'Опыт психоаналитического разбора случая психоневротического заболевания' продолжает серию 'PsA consilium' Издательского дома.
- Опыт психоаналитического разбора случая психоневротического заболевания / . 1# $a Вульф, Моисей Владимирович $d 1878.
Анализ клинического случая острого вирусно-бактериально-микоплазменного респираторного заболевания: этиопатогенетические особенности и . Вашему вниманию предлагается книга 'Опыт психоаналитического разбора случая психоневротического заболевания'. Моисей Вульф. Информация о публикации. ОПЫТ ПСИХОАНАЛИТИЧЕСКОГО РАЗБОРА СЛУЧАЯ ПСИХОНЕВРОТИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ М. Анализ клинического случая острого вирусно- бактериально- микоплазменного респираторного заболевания: этиопатогенетические особенности и тактика лечения - Педиатрия . В настоящее время респираторные заболевания достигают 8. Наибольшее значение в этиологии респираторных заболеваний имеют вирусы и вирусно- бактериальные ассоциации. Каждый возбудитель оказывает свое повреждающее воздействие на слизистую оболочку трахеи и бронхов, тем самым определяя тяжесть и течение заболевания. Так, у новорожденных и детей первых месяцев жизни ведущее значение в этиологии бронхитов имеют цитомегаловирус, энтеровирусы, а в возрасте от 6 мес до 1 года лидирующая роль принадлежит респираторно- синцитиальным вирусам. Другие вирусы встречаются во всех возрастных группах. В качестве самостоятельного этиологического фактора могут выступать бактерии, внутриклеточные возбудители и грибы . Предотвращают это проникновение мукоцилиарная и иммунная системы защиты. Мукоцилиарная система защиты препятствует фиксации микроорганизмов на слизистой, их размножению и повреждению эпителия дыхательных путей. Мукоцилиарная защита осуществляется благодаря движению ресничек респираторного эпителия, которое обеспечивает удаление секрета вместе с микроорганизмами, проникшими в дыхательные пути. Кроме того, в состав секрета входят вещества, препятствующие адгезии бактерий и вирусов . Если микроорганизмам удается преодолеть мукоцилиарный барьер и закрепиться на слизистой дыхательных путей, в процесс защиты включаются иммунные механизмы. Главными иммунными факторами защиты являются фагоцитирующие нейтрофилы и иммуноглобулин (Ig As), препятствующие фиксации и размножению возбудителей . Инфекционный процесс в легких развивается, с одной стороны, в результате несостоятельности защитной системы, с другой стороны, ряд возбудителей обладают тропностью к эпителию респираторного тракта и оказывают на него сильное повреждающее действие. Таким образом, патогенное воздействие возбудителей и недостаточная система защиты респираторного тракта приводят к развитию воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве. Воспалительный процесс проявляется гиперпродукцией слизи, слущиванием поверхностных слоев эпителия и в конечном счете приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Это создает условия для скопления в дыхательных путях вязкой и густой слизи. Трансформация слизистой мокроты в гнойную приводит к еще большему повышению ее вязкости и нарушению мукоцилиарного транспорта и, соответственно, к прогрессированию течения заболевания, развитию осложнений. Клинический пример. Илья М. 5 лет находился в инфекционном отделении Тушинской детской городской больницы г. Москвы с диагнозом: «острая правосторонняя верхнедолевая пневмония. Острый обструктивный бронхит среднетяжелого течения. Дыхательная недостаточность I–II». В стационар доставлен бригадой скорой помощи с жалобами на лихорадку, затрудненное дыхание. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 2- й беременности, срочных родов. Данная беременность протекала на фоне токсикоза в I триместре, анемии. Роды срочные, самостоятельные. Масса тела при рождении – 4 кг, длина тела – 5. Закричал сразу, оценка по Апгар 8/9 баллов. К груди приложен на 1- е сутки. БЦЖ в роддоме. На грудном вскармливании, прикормы по возрасту. Период новорожденности без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Привит по возрасту. Наследственность не отягощена. Болеет острыми респираторными вирусными инфекциями редко. Эпиданамнез: кашлял отец. Анамнез заболевания: ребенок заболел остро 9 дней назад. Заболевание началось с субфебрильной лихорадки, ринита, покашливания. Получал симптоматическую терапию, на фоне которой состояние улучшилось. Однако на 7- й день от начала заболевания вновь отмечался подъем температуры до 3. На 9- й день от начала заболевания появилось затрудненное дыхание. При осмотре: состояние средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно. Лихорадка при осмотре 3. Цианоз носогубного треугольника, усиливающийся при беспокойстве. Слизистые чистые, гиперемия глотки. Выражена одышка экспираторного характера. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы. Выслушиваются хрипы: сухие с обеих сторон, в нижних отделах легких влажные средне- и мелкопузырчатые. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, печень, селезенка не увеличены. Стул без патологических примесей, диурез адекватный. Данные лабораторного обследования: общий анализ крови – Hb 1. СОЭ 1. 6 мм/ч. По данным общего анализа мочи патологии не выявлено. По данным биохимического анализа крови все показатели (К, Nа, Са, Р, общий белок, билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина) в пределах возрастной нормы. Данные рентгенологического обследования: определяется инфильтративная тень в области верхней доли правого легкого. Легочный сосудистый рисунок обогащен с обеих сторон с выраженным интерстициальным компонентом (рис. Поставлен предварительный диагноз: «острое респираторное заболевание. Правосторонняя пневмония. Обструктивный бронхит, среднетяжелое течение. Дыхательная недостаточность II». При определении антител к микоплазмам были выявлены антитела Ig класса М, в 3 раза превышающие норму (1: 4. Наличие инфильтративной тени в области верхней доли правого легкого и лабораторно выявленной микоплазменной инфекции позволило предположить участие в этиологии данного заболевания смешанной кокковой и микоплазменной флоры. Была назначена следующая терапия. МЕ на 1 кг массы тела в сутки, т. МЕ в сутки в 2 приема. Уменьшение интенсивности и размера инфильтрата. Сохраняется обогащение сосудистого рисунка с обеих сторон (рис. В катамнезе через 1. Ig классов М и G. Обсуждение/заключение по истории болезни. Данный клинический случай интересен тем, что острое респираторное заболевание смешанной бактериально- микоплазменной этиологии, изначально имеющее клинику острой респираторной вирусной инфекции со всеми характерными симптомами (субфебрильная лихорадка, ринит, покашливание), в дальнейшем (на 9- е сутки от начала заболевания) привело к развитию осложнения в виде острой бронхиальной обструкции и пневмонии. Данные клинического осмотра, дополненные лабораторными (лейкоцитоз в общем анализе крови, положительные титры антител к микоплазменной инфекции при серологическом исследовании) и инструментальными исследованиями (инфильтративные изменения в легких – больше характерны для кокковой флоры на фоне усиления интерстициального рисунка легких, характерного для микоплазменной инфекции), позволили поставить полный диагноз: «острое респираторное заболевание вирусно- бактериально- микоплазменной этиологии. Правосторонняя верхнедолевая пневмония. Обструктивный бронхит, среднетяжелое течение». Назначенная этиопатогенетическая терапия способствовала быстрому выздоровлению. Симптоматическое действие сальбутамола способствовало купированию симптомов бронхиальной обструкции, патогенетически оправданное использование фенспирида позволило подавить воспалительный процесс и в итоге значительно смягчить клинические проявления заболевания, высокая этиотропная активность спирамицина не только в отношении кокковой флоры, но и внутриклеточных возбудителей обеспечила быструю редукцию проявлений ведущего патологического процесса. Данный клинический пример демонстрирует рациональность использования комплексной терапии. Спирамицин (Ровамицин. Спирамицин способен накапливаться внутри клетки и обладает противовоспалительным свойством. Так, в альвеолярных макрофагах и нейтрофилах его концентрации в 1. С макрофагами он проникает в очаги воспаления, причем концентрация спирамицина в тканях длительно поддерживается на максимальном уровне, так как он очень медленно высвобождается из клеток . Этот эффект особенно длителен при инфекциях, вызванных S. Это позволяет увеличивать интервалы между его введениями . Препарат усиливает миграцию макрофагов в очаг воспаления инфекции. Кроме того, он повышает продукцию противовоспалительного цитокина интерлейкина- 1. ИЛ- 1. 0) и уменьшает выработку провоспалительных цитокинов – ИЛ- 1, ИЛ- 2, фактора некроза опухоли и снижает образование медиаторов воспаления, таких как простагландины, лейкотриены, тромбоксаны . МЕ/кг массы тела в сутки, разделенная на 2–3 приема. Максимальная суточная доза у детей составляет 3. МЕ/кг массы тела в сутки. Дозировка зависит от тяжести заболевания, при котором он назначается: при нетяжелых состояниях применяется в дозе 1. ME/кг массы тела в сутки в 2 приема, при тяжелом течении заболевания может быть рекомендована максимальная доза 3. ME/кг массы тела в 3 приема. В общем, вопрос об антибактериальной терапии острой респираторной инфекции решается индивидуально. Например, при неосложненном течении острого простого бронхита антибактериальная терапия не показана, она назначается только в следующих случаях . Бактериальные трахеобронхиты и бронхиты чаще обусловлены стрептококками (в основном пневмококком), гемофильной палочкой и моракселлой. Следует также учитывать увеличение роли внутриклеточных возбудителей (микоплазма, хламидии и др.) в этиологии инфекции нижних отделов респираторного тракта. Отсутствие терапевтического эффекта от применения стартовой антибактериальной терапии в течение 2–3 дней может быть обусловлено атипичными возбудителями. В ситуации, представленной в клиническом случае, препаратами выбора следует считать макролиды (рис. Таким образом, высокая заболеваемость детей острыми респираторными заболеваниями требует от амбулаторного педиатра комплексного лечебного подхода, который будет базироваться на адекватно индивидуализированной патогенетической, этиотропной и симптоматической терапии. Такой рациональный подход позволит решить проблему осложненного течения заболеваний и предотвратить развитие хронической бронхолегочной патологии.
| 
